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Um mistério antigo da medicina respiratória acaba de ser decifrado por cientistas brasileiros. Um estudo detalhado, publicado recentemente e apoiado pela Fapesp, demonstra que o rinovírus — o principal agente causador do resfriado comum — não se limita a uma passagem rápida pelas vias aéreas superiores. Em vez disso, o vírus instala-se e multiplica-se ativamente nas amígdalas e adenoides, mesmo em indivíduos que não apresentam qualquer sinal de doença, como tosse, febre ou coriza.
Esta descoberta altera radicalmente a nossa compreensão sobre a dinâmica de transmissão viral. Ao identificar tecidos linfoides como “esconderijos” onde o vírus se replica sem despertar uma resposta imunitária sintomática, a investigação explica por que razão o resfriado é uma das doenças mais difíceis de erradicar e por que os portadores assintomáticos são peças-chave na propagação comunitária.
O papel das amígdalas como reservatórios virais
As amígdalas e as adenoides fazem parte do chamado anel linfático de Waldeyer, que funciona como a primeira linha de defesa do organismo contra patógenos inalados ou ingeridos. No entanto, a investigação conduzida por equipas da USP e do Instituto de Ciências Biomédicas revela uma ironia biológica: estes órgãos de defesa estão a ser usados pelo rinovírus como santuários de replicação.
Através da análise de tecidos removidos de pacientes (na maioria crianças e jovens) que passaram por cirurgias de rotina, os investigadores detetaram a presença de RNA viral em fase de replicação. Isto significa que o vírus não está apenas “depositado” ali, mas sim a produzir novas cópias de si mesmo dentro das células linfoides. Este estado de portador assintomático permite que o vírus sobreviva entre os picos de sazonalidade, mantendo uma carga viral latente na população.
Implicações para a saúde pública e transmissão
A existência de reservatórios ativos em pessoas sem sintomas traz novos desafios para o controlo de surtos em ambientes fechados, como escolas, escritórios e transportes públicos.
Transmissão Silenciosa: Um indivíduo pode sentir-se perfeitamente bem, mas, ao falar ou respirar, expele partículas virais replicadas nas suas amígdalas.
Persistência Viral: A capacidade do rinovírus de se esconder nestes tecidos explica por que razão os resfriados circulam durante todo o ano, independentemente da temperatura.
Imunidade Local: O estudo levanta questões sobre se a remoção cirúrgica das amígdalas (amigdalectomia) reduz a frequência de resfriados ou se apenas desloca o local de replicação viral para outras áreas da mucosa respiratória.
A ciência por trás da descoberta
A metodologia utilizada no estudo foi rigorosa, empregando técnicas avançadas de biologia molecular para diferenciar a presença passiva do vírus da sua replicação ativa. Os cientistas focaram-se na deteção da “cadeia negativa” do RNA viral, que só existe quando o vírus está no processo de criar novas cópias de si próprio dentro da célula hospedeira.
Os resultados mostraram que, mesmo em pacientes que não tinham tido episódios de resfriado nas semanas anteriores à cirurgia, os tecidos linfoides apresentavam sinais de infeção ativa. Esta descoberta sugere que o sistema imunitário nestas regiões pode estar a tolerar a presença viral de uma forma que impede a inflamação sistémica (que causa os sintomas), mas não impede a propagação do patógeno.
“Esta investigação muda o paradigma: as amígdalas não são apenas filtros de defesa, são potenciais focos de manutenção de vírus respiratórios na comunidade.”
Dr. Luiz Vicente Rizzo, um dos autores do estudo.
A nova geração de antivirais tópicos
1. Mudança de alvo: do epitélio ao tecido linfoide
Historicamente, os sprays nasais visam o epitélio respiratório superficial para aliviar sintomas. Com a descoberta da replicação nos tecidos linfoides, o alvo terapêutico muda.
Ação profunda: os novos fármacos precisarão de veículos de entrega (como lipossomas ou nanopartículas) capazes de penetrar nas criptas das amígdalas e no tecido adenoide, onde o vírus se esconde.
Foco na replicação: em vez de apenas bloquear a entrada do vírus nas células, os sprays podem focar em inibir a RNA-polimerase viral diretamente nos reservatórios linfoides, interrompendo a produção de novas cópias antes que elas se espalhem pela garganta.
2. Sprays de “efeito esterilizante” (anti-transmissão)
Atualmente, usamos sprays para nos sentirmos melhor. No futuro, poderemos usá-los para parar de transmitir.
Uso em assintomáticos: sabendo que pessoas sem sintomas são reservatórios, o uso de sprays antivirais pode ser recomendado para contatos próximos de pessoas doentes, visando “limpar” as amígdalas antes que a carga viral atinja níveis de contágio em massa.
Redução da carga comunitária: em ambientes de alto risco (escolas e hospitais), a aplicação direcionada ao anel de Waldeyer poderia reduzir drasticamente a circulação do rinovírus na comunidade.
3. Imunomodulação local
Como as amígdalas são órgãos do sistema imune, o spray não precisa ser apenas um antiviral direto; ele pode ser um estimulante imunológico local.
Ativação de interferons: o spray pode carregar substâncias que induzam a produção local de interferons (proteínas de defesa natural) nas amígdalas, tornando o ambiente hostil à replicação viral sem causar a inflamação sistêmica que gera os sintomas de mal-estar.
4. Barreiras de bioadesividade
Um dos maiores desafios dos sprays atuais é que eles são rapidamente drenados pelo batimento ciliar.
Géis mucoadesivos: a descoberta exige o desenvolvimento de formulações que “grudem” nas amígdalas e adenoides por períodos prolongados, permitindo uma liberação sustentada do princípio ativo diretamente sobre o foco de replicação identificado pelo estudo da Fapesp.
Com informações da Agência Fapesp